Physiologie des Menschen
STÖRUNG DER ERREGUNGSBILDUNG UND ERREGUNGSAUSBREITUNG AM HERZEN
1. Störung der Erregungsausbreitung am Herzen:
Die normale Herzaktion nimmt ihren Ursprung vom Sinusknoten der Vorhöfe. Die führende Rolle des Sinusknoten bei der normalen Herzerregung kommt dadurch zustande, daß die „tiefer“ liegenden Teile des erregungsbildenden Systems im Herzen eine langsamere Schrittmacherfrequenz als der Sinusknoten haben, so daß die Erregung von dort bereits eintrifft, bevor die spontane Depolarisierung der tieferen Teile deren eigenes Schwellenpotential erreicht. Die Frequenz des Sinusknoten beträgt etwa 60-70 Schläge pro Minute, die das AV Knotens nur noch zwischen 40-50. Fällt aus irgend einem Grund die Erregungsbildung im Sinusknoten aus, oder wird die Erregung nicht auf die Vorhöfe weitergeleitet (sinusauriculärer Block) so übernimmt der AV Knoten ersatzweise die Schrittmacherfunktion. (Frequenz: 40-60 / min.). Bei totaler Überleitungsstörung vom Vorhof auf die Kammer (totaler Herzblock = AV Block 3. Grades) kann immer noch ein tiefer gelegener Bereich des Hisschen Bündels oder der Tawara Schenkel die Schrittmacherfunktion übernehmen, wobei deren Schrittmacherfrequnze bereits bei sehr bradykarden 30-40 Schlägen pro Minute liegt. Der Sinusknoten wird dabei oft als nomotopes Automatiezentrum den heterotopen Zentren gegenübergestellt. Bei einem totalen Herzblock schlagen die Vorhöfe und die Kammern völlig unabhängig voneineander. Die Vorhöfe mit Sinusfrequenz, die Kammern mit der wesentlich geringeren Frequenz eines tertiären Zentrums (30-40 / min.). Beim plötzlichen Eintritt eines totalen Herzblocks vergehen mitunter mehrere Sekunden bis diese tertiären Zentren zu funktionieren beginnen. In dieser Zeit kann es in Folge von Minderdurchblutung des Myokards zu Bewußtlosigkeit und Krämpfen kommen. Ein Vorgang der Morgani-Adams-Stokes-Anfall.
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2. Störung der Erregungsbildung am Herzen:
Störungen der Erregungsbildung führen zu Veränderung des Sinusrhytmus. Steigerungen des Sinusryhtmus über 100/min werden als Sinustachykardie, Verminderung unter 60/min als Sinusbradykardie bezeichnet. Bei beiden entsteht ein regulärer Mechanismus, während bei der Sinusarrhytmie die Frequenz schwankt. Physiologischer weise tritt dies bei Jugendlichen Atmungsäbhängig auf. Ein Sinusrhythmus bedeutet, dass auf jede Vorhoferregung eine Kammereregung folgt.
Störungen im Vorhof
Auch bei nomotroper Erregung kann es zusätzlich noch im AV Knoten (nodal), im Vorhof (atrial) oder im Ventrikel (ventrikulär) zu ektopen, heterotopen Erregung kommen. Kommt diese Erregung von atrialen oder nodalen Herden wird diese Erregung zum Ventrikel weitergeleitet und erzeugt eine supraventrikuläre Extrasystole (ES). Im EKG sieht man dann eine verformte P-Zacke mit normalem QRS-Komplex (atriale ES) oder die P-Zacke fehlt und erscheint kurz nach dem QRS-Komlex als neg. Welle (nodale ES). Grund ist die rücklaufige Erregung der Vorhöfe. Bei den supraventrikulären ES findet man ein vergrößertes Intervall zwischen der ES R-Zacke und der nächsten normalen R-Zacke, da durch dei Vorhoferregung oft auch der Sinusknoten mitentladen wird (Postextrasystolische Phase). Bei der Vorhoftachykardie folgt der Ventrikel der Erregung bis zu einer Frequenz knapp über 200/min. Darüber hinaus kommt es zum Vorhofflattern (bis zu 350/min). Dabei folgt der Ventrikel nur noch jeder 2. oder 3. Erregung. Oder es kommt zum Vorhofflimmeren mit Entladungen von bis zu 500/min, wobei nur noch sporadisch welche zum Ventrikel weitergeleitet werden (absolute Arrhytmie).
Störungen im Ventrikel
Ektope Reize im Ventrikel führen zu ventrikulären ES. Im Gegensatz zu suparventrikulären Extrasystolen führt eine ventrikuläre Extrasystole typischerweise zu einem verformten QRS Komplex. Bei niedriger Sinuserregung wird die nächste Erregung ungestört zu den Ventrikeln weitergeleitet (Interponierte ES). Bei höherer Sinusfrequenz tritt der nächste Sinusreiz aber schon ein, wenn das Myokard noch refraktär ist, so daß erst der übernächste Sinusimpuls wieder wirksam wird (Kompensatorische Phase). Ektope ventrikulären Erregungen können bei rascher Erregungsbildung zum Kammerflattern und zum Kammerflimmern führen, das Herz ist dabei hämodynamisch gestört, der Auswurf des Blutes ist nicht mehr ausreichend. Ohne Gegenmaßnahmen endet dies tödlich, da keine mechanische Auswurfleistung mehr stattfindet.
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